Correlación entre la respuesta inmune local y la evolución clínica en la leishmaniasis cutánea por L. braziliensis: Una revisión sistemática
Palabras clave:
Leishmania braziliensis, Leishmaniasis cutánea, Inmunopatología, Citotoxicidad, Inflamasoma, Revisión sistemáticaResumen
Antecedentes: La leishmaniasis cutánea (LC) causada por Leishmania (Viannia) braziliensis presenta un espectro clínico variable, desde úlceras localizadas hasta formas mucosas destructivas. El fracaso terapéutico a los antimoniales es un problema creciente. A diferencia de otros modelos, la patología en la LC por L. braziliensis parece estar mediada por una respuesta inflamatoria exacerbada más que por una deficiencia inmunológica.
Objetivo: Analizar sistemáticamente la evidencia científica reciente sobre la correlación entre los perfiles de respuesta inmune local (en la lesión) y la evolución clínica (curación, fracaso, cronicidad) en pacientes con LC por L. braziliensis.
Métodos: Se realizó una revisión sistemática siguiendo las directrices PRISMA 2020. Se buscaron estudios originales observacionales publicados entre 2016 y 2024 en PubMed, Scopus, LILACS y Web of Science. Se incluyeron estudios que evaluaron marcadores inmunológicos directamente en lesiones de pacientes humanos y los correlacionaron con desenlaces clínicos. La calidad se evaluó mediante la escala Newcastle-Ottawa.
Resultados: De 526 registros identificados, 24 estudios cumplieron los criterios de inclusión. La síntesis de hallazgos reveló que el fracaso terapéutico y la cronicidad se asocian consistentemente con una respuesta citotóxica exacerbada (alta expresión de Granzima B, NKG2D, y genes de la vía lítica), activación del inflamasoma NLRP3 y producción sostenida de IL-1β. Además, se identificó una firma de inmunosenescencia (células T y NK senescentes) en lesiones crónicas. La curación se caracterizó por una regulación temprana de la inflamación, no por una mayor respuesta proinflamatoria.
Conclusiones: La inmunopatología en la LC por L. braziliensis es impulsada por una respuesta Th1/citotóxica desregulada y senescente, no por una respuesta Th2. Estos hallazgos sugieren que las terapias dirigidas al huésped que modulan la inflamación podrían ser coadyuvantes esenciales para mejorar el pronóstico.
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